Hình 1: Mô hình cây Arabidopsis đã cung cấp cho các nhà nghiên cứu của RIKEN một phương pháp thử nghiệm hàng trăm loại hóa chất để xác định cách chúng tương tác với các phản ứng miễn dịch của thực vật. Họ phát hiện ra rằng, trong khi hầu hết các loại thuốc chống viêm không steroid (NSAID) tăng cường miễn dịch thực vật, thì ba loại NSAID -oxicam lại ngăn chặn nó.
Theo các nhà khoa học thực vật tại RIKEN1, một nhóm thuốc chống viêm không steroid (NSAID) đóng một vai trò quan trọng để nghiên cứu các cơ chế phân tử vốn có trong miễn dịch thực vật. Kết quả của nghiên cứu cũng có thể giúp cải thiện kỹ thuật chỉnh sửa bộ gen cho cây trồng.
Nhiều NSAID, bao gồm cả aspirin, có nguồn gốc từ một loại hormone báo hiệu bảo vệ thực vật được gọi là axit salicylic. Trong thực vật, nồng độ axit salicylic tăng lên để phản ứng lại các cuộc tấn công gây bệnh từ vi rút, nấm và vi khuẩn. Điều trị bằng axit salicylic cũng có thể tăng cường phản ứng miễn dịch của thực vật. Tuy nhiên, các cơ chế chính xác cơ bản của các con đường tín hiệu axit salicylic vẫn chưa rõ ràng, một phần là do hợp chất này đóng nhiều vai trò và hoạt động khác nhau ở các loài thực vật khác nhau.
Ken Shirasu tại Trung tâm Khoa học Tài nguyên Bền vững RIKEN đã dành nhiều năm nghiên cứu khả năng miễn dịch của thực vật. Trở lại năm 1997, ông đã chứng minh rằng axit salicylic tạo ra tín hiệu miễn dịch. Khi gặp mầm bệnh, thực vật sẽ kích hoạt hoạt động của axit salicylic để gây chết tế bào cục bộ như một phản ứng miễn dịch quan trọng. Shirasu nói: “Di truyền hóa học đã trải qua một chặng đường dài kể từ đó, và vì vậy tôi quyết định quay trở lại thí nghiệm ban đầu với nhóm của tôi tại RIKEN. Chúng tôi thiết lập lại thử nghiệm bằng cách sử dụng hệ thống nuôi cấy tế bào của cây mô hình Arabidopsis”.
Vì nhóm của Shirasu biết rằng axit salicylic tương tác với một protein gọi là NPR1, một chất điều hòa quan trọng của các gen liên quan đến miễn dịch, họ đã sử dụng gen mã hóa NPR1 làm dấu hiệu kích hoạt axit salicylic trong mô hình của mình. Các nhà nghiên cứu đã tìm hiểu xem liệu các NSAID khác có thể tăng cường khả năng miễn dịch của cây khi bị thách thức với vi khuẩn gây bệnh đốm hay không. Hệ thống nuôi cấy tế bào cho phép họ nhanh chóng sàng lọc hàng nghìn hóa chất để tìm ra các chất có chức năng giống axit salicylic gây ra chết tế bào qua trung gian miễn dịch.
“Shirasu cho biết, hầu hết các hóa chất mà chúng tôi thử nghiệm đều bắt đầu phản ứng miễn dịch tương tự như axit salicylic, nhưng chúng tôi đã tìm thấy ba loại NSAID-oxicam ngăn chặn tín hiệu miễn dịch. "Điều này rất tò mò".
Khi nhóm nghiên cứu kiểm tra hoạt động của tenoxicam mạnh nhất, họ phát hiện ra rằng tenoxicam ngăn không cho protein NPR1 tích tụ trong nhân tế bào.
“Chúng tôi tin rằng tenoxicam điều chỉnh các gen liên quan đến stress oxy hóa, gây ra quá trình oxy hóa và thay đổi trạng thái oxy hóa khử của tế bào”, Shirasu nói. “NPR1 được điều chỉnh bởi trạng thái oxy hóa khử, vì vậy sự gián đoạn này ức chế con đường axit salicylic của thực vật”.
“Các NSAID này cung cấp một công cụ độc đáo để phân tích con đường tín hiệu axit salicylic và nâng cao hiểu biết của chúng ta về khả năng miễn dịch của thực vật”, Shirasu cho biết thêm.
Một ứng dụng tiềm năng của phát hiện này có thể là chỉnh sửa bộ gen. Agrobacterium thường được sử dụng để biến đổi gen thực vật, nhưng một số loại cây trồng có khả năng chống lại sự lây nhiễm. NSAID- oxicam có thể cung cấp một cách tắt miễn dịch để quá trình chuyển đổi có thể hoạt động.
Bùi Anh Xuân theo RIKEN
In bài viết
